Mitogenem aktivovaná proteinová kináza a protein tepelného šoku jsou kritické pro ochranný účinek vodíku - studie
Molekulární vodík (H2) se ukázál jako účinný prostředek, který může léčit mnohočetné nemoci orgánů tím, že snižuje oxidační stres. Přestože byl potvrzen ochranný účinek vodíku na akutní pankreatitidu (AP), jeho molekulární mechanismus je zatím stále nejasný.
V této studii se autoři zaměřili na zkoumání změn v expresi proteinu pankreatických buněk spojených s ochranným účinkem H2 proti AP a pokoušeli se odhalit buněčný mechanismus, který stojí za tímto procesem.
Proteomická analýza identifikovala 73 odlišně aktivovaných proteinů a vytvořila síťové interakce proteinu s proteiny těchto proteinů.
Výsledky vyvolaly zájem o proteinovou kinázu aktivovanou mitogenem (MAPK) a proteinem tepelného šoku o koncentraci 71 kDa (Hsc70).
Následující experimenty in vitro ukázaly, že působení molekulárního vodíku H2 inhibovalo fosforylaci extracelulární signální regulované kinázy (ERK), c-jun N-terminální kinázy (JNK) a p38 MAPK a aktivovaného NF-kB a expresi tumor nekrotizujícího faktoru α a interleukin-1 β, zatímco současně brání translokaci phospho-ERK, phospho-JNK a phospho-p38 z cytoplazmy do jádra.
Navíc exprese Hsc70 byla zvýšena podáním H2.
Výsledky pokusů na zvířatech byly v souladu s výsledky experimentů in vitro.
Závěrem je, že léčba pomocí H2 může zlepšit zánětlivou odpověď a snížit expresi mediátorů zánětu během časné fáze AP inhibicí MAPK cesty a zvýšením exprese proteinu tepelného šoku Hsc70.
Odkaz na studii